CARENZA DI VITAMINA D, OBESITA’

Carenza di vitamina D e correlazione con l'obesità

CARENZA DI VITAMINA D NELLE PERSONE OBESE

Insufficienza di vitamina D dal 30% al 50% in Europa e Usa

La vitamina D viene sintetizzata dal nostro organismo attraverso l’assorbimento dei raggi del sole. La vitamina D è il nostro regolatore del metabolismo del calcio, utile per la calcificazione delle ossa e contribuisce a mantenere i livelli di fosforo nel sangue. La vitamina D è stata studiata nella prevenzione della leucemia e del tumore alla mammella, mentre non è stata dimostrata la sua utilità nella prevenzione del tumore della prostata e del colon.

La vitamina D proviene, oltre che dai raggi solari, dalla nostra sana alimentazione. I cibi dove si trova di più solo i cereali, i pesci grassi come il salmone, lo sgombro, l’aringa, il tuorlo d’uovo e il fegato.

La vitamina D non serve solo a fissare il calcio nelle ossa, ma ha una funzione anche per prevenire il rachitismo nei bambini e l’osteoporosi negli anziani.

L’eccesso di vitamina D può provocare calcificazione diffusa a livello di vari organi, con conseguente vomito e spasmi muscolari.

La maggior parte della vitamina D viene recepita dall’uomo attraverso i raggi solari.

La vitamina D viene dispersa anche a causa di comportamenti poco sani come l’abuso di alcol e il consumo di sostanze stupefacenti, oltre all’uso di farmaci.

La carenza di vitamina D è stata spesso osservata nelle persone obese. Uno dei meccanismi suggeriti per il basso livello di vitamina D nell’obesità era la ridotta biodisponibilità della vitamina D (VD) a causa del sequestro nel tessuto adiposo. Tuttavia, solo pochi studi hanno studiato questo meccanismo attraverso la quantificazione dei livelli di vitamina D dai tessuti dell’obeso. 

L’insufficienza di vitamina D (VD) (livelli sierici 25-idrossivitamina D (25 (OH) D) inferiori a 30 ng / mL) è molto diffusa in tutto il mondo ed è stato stimato che oltre il 30-50% delle popolazioni in Europa e nel Gli Stati Uniti e oltre il 50% in Asia orientale sono insufficienti o carenti di VD. Sono stati osservati bassi livelli sierici di 25 (OH) D in persone obese e livelli circolanti di 25 (OH) D correlati inversamente con l’indice di massa corporea e la massa grassa.

È stato riferito che la prevalenza della carenza di VD era superiore del 35% nelle persone obese e del 24% maggiore nelle persone in sovrappeso rispetto alle persone non obese. Sebbene siano stati proposti diversi meccanismi come la bassa esposizione ai raggi ultravioletti B (UVB) delle persone obese e il sequestro di VD o la diluizione nel tessuto adiposo per la maggiore prevalenza della carenza di VD tra gli obesi, le cause dei loro bassi livelli di 25 (OH) D sono ancora inconcludenti.

I primi studi sul tessuto adiposo con animali o umani integrati con colecalciferolo 14C radiomarcato (VD3), seguiti dalla misurazione della radioattività, hanno dimostrato che VD e i suoi metaboliti sono immagazzinati nel tessuto adiposo. Studi scientifici hanno osservato che i livelli sierici di 25 (OH) D aumentavano maggiormente in un gruppo non obeso rispetto a un gruppo obeso quando erano esposti all’esposizione ai raggi UVB o quando venivano somministrati loro integratori VD. Pertanto, è stato suggerito che l’adiposità potrebbe portare alla riduzione della biodisponibilità di VD a causa del sequestro di VD nel grasso corporeo.

La VD è liposolubile e di solito viene assorbita dal grasso alimentare mediante diffusione passiva nel digiuno prossimale e nell’ileo distale. La VD dietetica è confezionata in chilomicroni con trigliceridi, colesterolo e altri lipidi all’interno della parete intestinale e questo processo dipende dalla proteina di trasferimento di trigliceridi microsomiale (MTP). La VD contenuta nel chilomicron viene secreta nel sistema linfatico e alcuni di essi vengono assorbiti nel tessuto adiposo e nel fegato durante l’idrolisi del chilomicron dalla lipoproteina lipasi (LPL). L’assunzione di grassi potrebbe influenzare l’assorbimento del VD dietetico nell’intestino tenue e l’impatto della quantità di grasso in un pasto sullo stato sierico di VD è stato studiato in diversi studi, sebbene i risultati rimangano inconcludenti. Raimundo et al. [18] hanno riferito che una singola assunzione orale di 50.000 UI di VD3 con un pasto ricco di grassi contenente 25,6 g di grassi / pasto ha provocato un aumento significativo dei livelli sierici di 25 (OH) D dopo 14 giorni, mentre non vi sono stati cambiamenti significativi in ​​25 (OH) D livelli quando VD è stato assunto con un pasto a basso contenuto di grassi (1,7 g di grassi / pasto).

Oltre all’adiposità, è necessario prendere in considerazione la quantità di grasso alimentare e l’espressione delle proteine ​​trasportatrici coinvolte nell’assorbimento di VD per la risposta circolatoria 25 (OH) D all’assunzione di VD.